Методы повышения устойчивости организма к декомпрессионной болезни

Методы повышения устойчивости к ДБ можно условно разделить на специфические, непосредственно связанные с действием компрессии-декомпрессии, и неспецифические.

Повышение устойчивости организма к декомпрессионной болезни специфическими методами.
Повышение устойчивости к ДБ у водолазов при повторных водолазных спусках отмечено Дж.Холдейном (320). Убедительные доказательства снижения декомпрессионной заболеваемости при повторной компрессии-декомпрессии у кессонных рабочих привел D.N.Walder (485). При перерывах в работе эффект исчезал достаточно быстро.

Существование такого эффекта подтверждено в опытах на животных В.А.Аверьяновым с соавт. (3). Ими показано, что тренирующий эффект проявляется в тех случаях, когда подпороговые раздражители применяются повторно с постепенным нарастанием силы. Повторные случаи заболевания не приводят к повышению устойчивости. Механизмы повышения устойчивости при повторном действии компрессии-декомпрессии определенно не установлены. Высказаны разные точки зрения. D.N.Walder (485) высказал следующие предположения о механизмах адаптации.

Во-первых, эффект можно сравнить с адаптацией спортсменов к физическим нагрузкам. Если это действительно так, то физические тренировки должны также повышать устойчивость к ДБ.
Во-вторых, последовательные циклы компрессии-декомпрессии приводят к уменьшению количества газовых зародышей. Для их восстановления требуется время. E.L.Beckman et al. (354) полагают, что на это необходимо 3 недели. Показательно значительное уменьшение декомпрессионных газовых пузырьков у креветок или в порциях агара, предварительно подвергавшихся компрессии (396, 458). Снижение декомпрессионной заболеваемости наблюдалось у крыс, побывавших под давлением непосредственно перед экспериментальным «погружением» (481). Повышение устойчивости кроликов и собак к декомпрессионному пересыщению отмечено в результате систематических компрессий (1,89), а повышение устойчивости водолазов к декомпрессионной заболеваемости выявлено в результате предварительных кратковременных погружений на глубину (354, 355). Y.C.Lee et al. (436) также считают, что газовые зародыши («газовые ядра») облегчают образование газовых пузырьков при декомпрессии. Предположение о существовании микроскопических газовых полостей в клетках крови Г.Я.Левин и Д.А.Селивановский (178) обосновывают фактом увеличения скорости оседания эритроцитов до 10 раз в процессе компрессии. D.N.Walder (485) показал, что адаптация специфична для каждого давления и возникает заново при каждом увеличении рабочего давления. Он полагает, что различные популяции газовых зародышей уничтожаются при специфическом рабочем давлении. R.D.Vann et al. (481) экспериментально подтвердили, что газовые зародыши имеют различную реакцию на различное давление и декомпрессию. Таким образом, специфическая адаптация к декомпрессии специфична только для определенного давления и, следовательно, об универсальности такого метода повышения устойчивости речь не идет.
В-третьих, возможно, что при повторном образовании газовых пузырьков в тканях повышается порог чувствительности нервных окончаний. B.A.Hills (409) полагает, что такое снижение чувствительности связано с явлением гистерезиса (остаточной деформации) тканей. Дж.М.Холенбек и Дж.К.Андерсен (321) называют это явление генерализованным ослаблением реактивности рецепторов чувствительных тканей.
В отечественной литературе получила развитие точка зрения, связывающая явления адаптации к повторному действию компрессии-декомпрессии с совершенствованием реакций сердечно-сосудистой системы и дыхания на венозную газовую эмболию (1, 89, 92, 94). Эти реакции сводятся к увеличению легочной вентиляции, усилению мощности сердечных сокращений и повышению интенсивности кровообращения, которые усиливают процесс ликвидации уже образовавшихся газовых пузырьков и ограничивают появление новых. Такое представление основано на экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что изменения дыхания и сердечной деятельности у ненаркотизированных животных при декомпрессионной и искусственной аэроэмболии принципиально сходны.
Тренировка к искусственной аэроэмболии повышает его устойчивость к декомпрессионным воздействиям, а тренировка к декомпрессионным воздействиям равным образом повышает устойчивость к внутривенному введению газа (16). Такая точка зрения подтверждается результатами ультразвуковой локации газовых пузырьков у кессонных рабочих. Л.К.Волков с соавт. (79), определив интенсивность ДВГЭ при декомпрессии из-под давления 0,22 — 0,26 МПа у 70 кессонных рабочих в 150 рабочих сменах, установили, что заболевание у кессонных рабочих возникало, как правило, при более высоком уровне газообразования, чем у неадаптированных испытуемых, участвовавших в «погружениях» в барокамере. С.В.Родченков с соавт. (247) приводит сопоставление результатов испытания режимов декомпрессии с участием кессонных рабочих с испытаниями, в которых участвовали люди, не подвергавшиеся столь регулярно компрессии-декомпрессии, и делает сходный вывод. Различия в частоте заболеваний, отнесенной к частоте случаев обнаружения газовых пузырьков у кессонных рабочих и других, не адаптированных контингентов (водолазы, испытуемые — добровольцы), подтверждены также данными В.И.Советова (292) и В.Н.Полякова с соавт. (235).
Эффект снижения чувствительности к ДБ при повторном действии компрессии-декомпрессии послужил основанием для некоторых рекомендаций по снижению декомпрессионной заболеваемости. Так, для кессонных рабочих принята процедура адаптации, состоящая в том, что для начинающих и вернувшихся к работе после перерыва продолжительность первых рабочих смен сокращается наполовину и затем постепенно увеличивается (254, 432). У водолазов, при первичной отработке задач на глубинах от 60 до 160 м и при спусках на достигнутую глубину с интервалом более 2 месяцев рекомендовано применять удлиненные режимы декомпрессии (237, 251). Для поддержания устойчивости водолазов к декомпрессионной болезни рекомендованы тренировочные спуски в барокамере при больших перерывах в фактических спусках под воду (89, 92). Сюда можно отнести и тренировки медицинского персонала под избыточным давлением 0,8 и 1,0 МПа, регламентированные Правилами водолазной службы ВМФ (237) и направленные на повышение устойчивости как к наркотическому действию азота так, несомненно, и к декомпрессионной болезни.

Приведенные факты и соображения дают основания полагать, что наряду с положительным действием повторной компрессии-декомпрессии, с точки зрения повышения устойчивости к ДБ, имеют место серьезные отрицательные моменты. Так, бессимптомное газообразование у специалистов, адаптированных повторными циклами компрессии-декомпрессии к условиям профессиональной деятельности, в случаях, пограничных с заболеванием, может быть более выраженным, чем у неадаптированных. Видимое благополучие исхода декомпрессии может при этом оборачиваться большим, скрытым до времени, ущербом для здоровья.
K.H.Hempleman (405) считает, что так называемая адаптация может маскировать серьезные изменения в организме при декомпрессии. В то же время, обосновывая необходимость проведения специальных тренировочных спусков для повышения устойчивости водолазов к декомпрессионной болезни, П.М.Граменицкий (89, 92) рассчитывал на совершенствование реакций организма в ответ на выраженное внутрисосудистое газообразование, но известно, что даже низкая интенсивность ДВГЭ может привести к нарушениям, объединенным термином «хроническая декомпрессионная болезнь». Исследования последних лет (76) с использованием ультразвуковых аппаратов для эхокардиографии (ЭхоКГ), имеющих высокую разрешающую способность и позволяющих визуализировать газовые пузырьки в крупных сосудах и в сердце, показали, что практически каждая декомпрессия заканчивается образованием газовых пузырьков в организме. Наличие же газовых пузырьков негативно влияет на функциональное состояние организма.

И наконец, каждое нахождение в условиях повышенного давления накладывает на организм дополнительные нагрузки в связи с действием комплекса неблагоприятных факторов: повышенная плотность газовой среды (168, 286), высокие парциальные давления кислорода (167), углекислого газа, перепад давления газовой среды, переохлаждение и другие (169). Все это позволяет с сомнением относиться к результатам адаптации, достигаемой при повторных циклах компрессии-декомпрессии, и возможности использования этого приема для повышения устойчивости к декомпрессионной болезни.

Неспецифические методы повышения устойчивости организма к декомпрессионной болезни.

Hаряду со специфическими приемами повышения устойчивости к заболеванию, имеются немногочисленные данные, свидетельствующие о возможности повышения устойчивости к ДБ неспецифическими средствами, не связанными с повторными декомпрессиями и образованием в организме газовых пузырьков. В 1969 году И.П.Юнкиным (343, 345) было показано, что повышение устойчивости к ДБ может быть достигнуто при воздействии неспецифических факторов, в частности, при воздействии гипоксии. Это положило начало разработке неспецифических методов повышения устойчивости водолазов к ДБ. В основу такого подхода могут быть положены полученные Л.К.Волковым (68) данные о связи устойчивости к ДБ с резервными возможностями систем организма, обеспечивающих транспорт газов. Эти резервные возможности характеризуются показателями максимального потребления кислорода, максимальной вентиляцией легких, максимальной аэробной производительности, временем задержки дыхания, результатами бега на 1 км. Результаты исследования дали основание считать, что тренировка систем транспорта газов может улучшить способность организма рассыщаться от избытка индифферентного газа при декомпрессии и повышать тем самым устойчивость к ДБ.

В испытаниях с участием добровольцев показано, что кратковременное повторное дыхание умеренно гиперкапническими смесями приводит к уменьшению интенсивности венозной газовой эмболии при декомпрессии, увеличению максимальной вентиляции легких, сократительной способности миокарда, резервных возможностей гемодинамики, нормализации кислотно-основного состояния крови (68, 70). Дж.М. Холенбек и Дж.К. Андерсен (321) отмечают сходность многих изменений в системе крови после физической нагрузки с таковыми, связанными с декомпрессией, например, гемоконцентрацией, возросшей прокоагулянтной и фибринолитической активностью. Можно полагать, что повышение устойчивости к ДБ может быть достигнуто физическими тренировками на выносливость, дающими такой же эффект как и гиперкапническая тренировка, но более продолжительный (68).
Рассмотрим другие возможные направления поиска неспецифических методов повышения устойчивости к ДБ. Их целесообразно рассматривать в связи с основными факторами, определяющими устойчивость. Одним из таких факторов является содержание жира в организме (320). Можно полагать, что уменьшение содержания жира, приводя к уменьшению количества газа, способного раствориться в организме, повысит устойчивости к ДБ. Это предположение, хотя не проверено экспериментально, хорошо согласуется с требованиями отстранять от спусков водолазов с большой избыточной массой тела и рекомендациями по рациональному питанию и активному образу жизни.

А.Н.Антропов (10, 11, 12), отмечая недостаточность разработки способов неспецифической профилактики ДБ у водолазов, предложил комплекс медицинских мероприятий, включающий прием экстракта ливзеи за 15 суток до погружения, самомассаж и легкую физическую нагрузку на нижние конечности во время декомпрессии, снизивший частоту заболевания острой ДБ в 2,8 раза. И.В.Цыганов и Л.С.Тихонова (322) предложили использовать дробную дегидратацию организма животных методом сухоядения через день, в течение недели перед компрессией-декомпрессией. Напротив, обнаружено увеличение устойчивости крыс к декомпрессионной болезни через 1 час после внутрибрюшинного введения дистиллированной воды, что авторы связывают с улучшением кровообращения (58).

Подобный результат получили В.И.Шостак и В.А.Аверьянов (336), вводившие белым мышам дистиллированную воду внутрибрюшинно за 1,5 часа до компрессии-декомпрессии. Я.В.Ганиткевич (83) показал, что внутрибрюшинное введение животным препаратов желчных кислот за 30-50 мин до компрессии повышается их устойчивость к ДБ. Не исключена возможность использования для этой цели фармакологических препаратов (405). Одним из факторов, определяющих устойчивость организма к ДБ, является способность противостоять ДВГЭ, которая определяется как состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем, так и распределением размеров газовых пузырьков и их способностью растворяться в крови. Показано, в частности, что применение препаратов поверхностноактивных веществ повышает устойчивость животных к ДБ (55, 57, 291).

М.А.Гребенкина (устное сообщение) проводила поиск эффективных профилактических препаратов среди антиоксидантов и антигипоксантов. Отмечено, что способностью повышать устойчивость мышей к декомпрессионной болезни по критерию смертности после непрерывной (5 мин) декомпрессии из-под давления воздуха 17-18 кгс/см2 (изопрессия 15 мин) обладают производные триазиноидола и этаноламина, тиобарбитурат, этирон, комбинация гутимина и поливинилового спирта, а также поверхностно активное вещество полоксэт. Уменьшение летальности белых крыс после декомпрессии из-под давления воздуха 7 ата (экспозиция 40 мин, декомпрессия 22 мин с последующим «подъемом» на высоту) выявлено при внутрибрюшинном введении за 1 час до начала компрессии трифлуоперазина (5 мг/кг), фентоламина (5 мг/кг), дипразина (5 мг/кг), эуфиллина (10 мг/кг) и смеси дипразина, новокаина и эуфиллина, а также при введении в желудок в виде эмульсии клофибрайта (0,3 мг/кг) 1 раз в сутки за двое суток до воздействия повышенного давления (55, 56).

Б.М.Фролов с соавт. (317) отметили профилактическое действие простатилена, вводимого внутримышечно крысам перед компрессией. В тоже время введение крысам растворимого комплемент-рецептора (sCR-1) перед декомпрессией не привело к снижению частоты и тяжести ДБ по сравнению с контрольной группой, получавшей физиологический раствор (347).
W.B.Cogar (381) отмечает хороший профилактический и лечебный эффект от внутривенного введения лидокаина. П.М.Граменицкий (89) отметил, что умеренное возбуждение сердечной деятельности и дыхания, вызванное подкожным введением смеси кофеина с лобелином, может уменьшить опасность возникновения декомпрессионных расстройств при переходе от повышенного давления к нормальному. Такими случаями, видимо, и ограничивается перспектива возможного практического использования фармакологических стимуляторов сердечно-сосудистой деятельности и дыхания для профилактики декомпрессионных расстройств. Резкая искусственная стимуляция дыхания посредством коркония или антифеина в период десатурации организма от азота не предотвращает развития декомпрессионных нарушений по той причине, что одновременно с ростом легочной вентиляции и пропорционально ее увеличению, уменьшается объемная скорость кровотока. Эта реакция организма направлена, очевидно, на поддержание нормального напряжения и общего количества углекислоты в крови и тканях.

Есть данные об умеренно профилактическом действии на устойчивость к ДБ предварительного приема яктона (45), препарата применяемого для предупреждения переохлаждения. Л.Н.Сонин (300) исследовал возможность использования для профилактики и лечения ДБ бемитила и этамерзола. Опыты были проведены на морских свинках и мышах. Эффективность препаратов оценивали по интенсивности декомпрессионной венозной газовой эмболии, определяемой методикой ультразвуковой локации, основанной на принципе Допплера и по показателю смертности от ДБ после воздействия повышенного давления воздуха. Показано, что внутрибрюшинное введение морским свинкам бемитила (12,5 и 25 мг/кг) и этомерзола (12,5 мг/кг) непосредственно перед декомпрессией и за 30 минут до начала декомпрессии (исследователь шлюзовался в барокамеру), а также по ее окончании приводит к снижению ДВГЭ, более выражено при введении препаратов непосредственно перед декомпрессией. Следовательно, выявлен как профилактический, так и лечебный эффект исследуемых препаратов. Характеристика исследуемых разными авторами препаратов позволяет сделать вывод, что фармакологическая профилактика ДБ может быть достигнута за счет уменьшения насыщения организма индифферентными газами (уменьшение частоты дыхания и сердечных сокращений при компрессии и изопрессии), за счет увеличения рассыщения от индифферентных газов (увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений при декомпрессии, улучшение реологических свойств крови) и ликвидации тканевой гипоксии как условия адекватной микроциркуляции, что немаловажно и для эффективности лечения.
Высказана точка зрения о возможности связывания свободного азота химическими соединениями, по аналогии с бактериями в клубеньках корней бобовых растений (200).

Большое количество исследований, посвященных проблеме фармакологической профилактики ДБ свидетельствует, с одной стороны, о перспективности этого направления, а с другой, об отсутствии приемлемого для практики результата. Последнее обстоятельство связано с разовым эффектом приема препарата, а также с его побочными явлениями. Актуальным является поиск препаратов, способных экстренно повысить устойчивость организма к ДБ, пусть и не на большой промежуток времени. Такие фармакологические средства найдут свое применение в аварийных ситуациях, например, при необходимости спасения из отсеков с повышенным давлением газовой среды затонувшей подводной лодки.

Преимущества неспецифических методов повышения устойчивости организма к ДБ очевидны. Они лишены главного недостатка специфических тренировок организма — способности маскировать вред, причиняемый здоровью бессимптомным газообразованием. К тому же неспецифические методы, улучшающие функциональное состояние организма и расширяющие его резервные возможности, увеличивают выносливость и физическую работоспособность — качества, необходимые профессиональному водолазу и дайверу.

Читайте далее: